В ходе опытов на лабораторных мышах-моделях этого заболевания, ученым удалось добиться восстановления у животных миелиновых оболочек нервных волокон.

Причиной развития рассеянного склероза является разрушение миелиновой оболочки отростков нервных клеток - аксонов. В результате нарушается проводимость нервных импульсов, что приводит к развитию симптомов заболевания – нарушений речи и потери координации движений, тремора конечностей, спазмов мышц и параличей.

Современные методы лечения рассеянного склероза позволяют замедлить этот патологический процесс, но не дают возможности восстановить функцию уже поврежденных нервных клеток. Дело в том, что при рассеянном склерозе нарушается и процесс ремиелинизации нервных клеток, который в норме происходит в организме здорового человека.

Отчет исследователей из американской клиники Майо в Рочестере, впервые применивших для лечения заболевания моноклональные антитела, был представлен сегодня на конференции Американского неврологического общества, сообщают Медновости.

Синтезированное учеными антитело, способно запускать процесс ремиелинизации в клетках головного и спинного мозга. Источником антитела является колония иммунных клеток, ведущих свое происхождение от одной, генетически модифицированной клетки-предшественника.

По данным исследователей, в течение пяти недель после введения экспериментального препарата у подопытных животных наблюдались интенсивные процессы восстановления миелиновых оболочек. Достигнутый эффект позволяет рассчитывать не только на замедление развития болезни, но и на частичное восстановление уже утраченных больным функций.

Авторы исследования Артур Уоррингтон (Arthur Warrington) и Мозес Родригес (Moses Rodriguez) считают достигнутый результат весьма обнадеживающим и выражают надежду на скорое начало клинических испытаний лекарства. Впрочем, даже при самом удачном исходе, широкое применение находящегося на этой стадии разработки препарата станет возможным только через несколько лет.